患者性别：男

　　患者年龄：35

　　患者籍贯：河北张家口

　　全部症状：我的身上这几天很舒服，我发现不知道什么时候长了一些白色的斑块，还特别的多呢，后来我就去医院做了检查，大夫检查后，说我这是患上了白癜风了，这要怎么去医治才好呢。

　　发病持续时间及原因：这几天

　　治疗情况：医院做了检查

　　咨询内容：患有白癜风后要怎么样去医治。

　　根据以上的提问，北京白癜风医院专家解答：

　　当今社会随着社会环境和人文环境的日益恶劣，得白癜风的人群也越来越多，白癜风已成为危害人们健康的一大疾病之一，困扰着人们的生活健康。白癜风是极其严重的皮肤性疾病，是皮肤性疾病三大世界性顽疾之一。下面我们一起来了解一下引发白癜风因素有哪些。希望大家能用心的阅读下面的文字，相信对大家是会有帮助的。

　　白癜风是否遗传是很多人都担心的问题，有研究认为白癜风可能是一种常染色体显性遗传的皮肤性疾病。国外作者统计30%患者有阳性家族史，发现单卵双生子中两个均发病。国内报道阳性家族史为3%～12%，较国外报道低。下面我们一起来了解一下有关白癜风病因方面的知识。希望通过这些可以缓解一些人的困扰。

　　自身的免疫力是一个非常重要的存在，自身免疫学说与白癜风的发病关系日益受到重视。许多学者注意到患者及其家族成员中合并自身免疫性疾病比率较高，常见的有甲状腺炎、甲状腺机能亢进或减退、糖尿病、慢性肾上腺机能减退、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。而白癜风患者的血清中，有人检出多种器官的特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗平滑肌抗体等，而且检出率明显高。另外患自身免疫性疾病者，白癜风发病率较一般人群高10～15倍。近来又发现白癜风病人有抗黑素细胞表面抗原的抗体，称为白癜风抗体，其滴度与患者皮肤色素脱失程度有关，滴度随皮损面积扩大而增加，还发现患白癜风的动物也有类似现象，提出该病是黑素细胞的自身免疫性疾病。Behl(1977)发现在进行期白斑边缘有单核细胞聚集白癜风会不会遗传，侵入真皮表皮交界处，由破坏的基底膜进入表皮，使该处的黑素细胞及黑素缺如，认为本病可能是迟发超敏反应的自身免疫性疾病。另外，内服或外用皮质激素，特别是不按皮节分布的皮损疗效较好，也间接证明本病的免疫机理。所以要懂得适量的运动来提高自身的免疫力。

　　精神与神经化学学说许多临床学家发现精神因素与白癜风的发病密切相关，据估计约2/3的患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度紧张、情绪低落或沮丧。紧张可致儿茶酚胺类增高，如肾上腺素可直接影响脱色;应激也可使ACTH分泌增加，导致皮质激素分泌增加，而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，使大脑5-羟色胺合成增加，而5-羟色胺的代谢产物为褪黑素，褐黑素受体活动过度在白癜风的发病中起重要作用。褪黑素受体活动过度可增加茶碱酶的活性，这些酶抑制黑素生化，但后期又使其生代活化，导致黑素代谢的毒性中间产物在黑素细胞内蓄积，使黑素细胞死亡，最终引白癜风。有学者观察到白斑处神经末梢有退行性变，而且变化程度似与病程有关，这种现象也支持神经化学学说。

　　白癜风的发病学说较多，且均有一定依据，但又都有一定的片面性。目前认为其发病是有遗传因素，又在多种内、外因子作用下，免疫功能、神经与内分泌、代谢功能等多方面机能紊乱，致使酶系统的抑制或黑素细胞的破坏或黑素形成的障碍，而致皮肤色素脱失。

　　当精神过于紧张时肾上腺素消耗增多，则多巴主要合成肾上腺素，因而黑素合成减少。白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白水平降低，导致酪氨酸酶活性降低，因而影响黑素的代谢。此外某些化学物质和光感性药物亦可诱发本病。

　　黑色素的生成是对白癜风非常关键的，白癜风发病机制可能是损害局部表皮真皮交界处黑素细胞内酪氨酸酶功能丧失，使酪氨酸氧化为多巴受阻，从而使黑素的形成发生障碍。所以治疗白癜风是一定要注重补充黑色素的。

　　今天为大家讲解了很多关于白癜风的知识，以上就是我们今天为大家准备的有关引发白癜风因素有哪些的内容，希望能对大家有所帮助，如果您还有什么其他需要，您还可以咨询我们的在线咨询专家，我们随时为您解答疑难。祝您身体健康，万事如意!如果您有需要可以直接来医院检查。

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